Tartalomjegyzék:
2018. március 23
Az idei brutális influenza szezon élesen emlékeztetett arra, hogy az influenza vakcina nem bolondbiztos és hogy több munkát lehet tenni az influenza fertőzés utáni jobb kezelésére. Ezenkívül további bizonyítékot szolgáltatott arra vonatkozóan, hogy az influenza A domináns H3N2 törzse, amely az influenzavírusok nagy részét képezte, különösen veszélyes és ellenálló a kezeléssel szemben. A kutatók most úgy vélik, hogy új módszert találtak a H3-típusú vírus kezelésére és talán hatékonyabb antivirális terápiák kialakítására.
Az antivirális gyógyszereket, mint például az oseltamivir (Tamiflu) jelenleg az influenzaszerű tünetek kezelésére használják, magas az influenza és az ehhez kapcsolódó szövődmények kockázata. De az Oszeltamivir hatásosságáról kérdéseket tettek fel, és az Egészségügyi Világszervezet (WHO) 2017 júniusában eltávolította a hatóanyagot az esszenciális gyógyszerek listájáról, lecsökkentette azt egy "mag" gyógyszerről a "kiegészítő" vagy alacsonyabb költségre -Effective.
Az amerikai Chemical Society New Orleans-i Országos Találkozóján és Kiállításán március 19-én bemutatott kutatások egy másik típusú vírusellenes gyógyszerre utalnak, amely hatékonyabban képes megállítani a H3 vírusokat. "Nagyon érdekel ez a termék," mondja Seth Cohen, PhD, a tanulmány vezető szerzője. "Ez jó alkalom arra, hogy segítsünk az influenzavírus-betegségben különösen érzékeny egyéneknek: az időseknek, a fiataloknak és az immunveszélyesnek."
A vírus ismétlődésének célzása
A kaliforniai egyetem kutatói a San Diegóban azonosították az influenzavírus szerkezetét érintő sérülékenység, amely a kezelésre irányulhat. Az influenza elleni védekezés kevésbé hatékonynak bizonyul a H3 ellen, mivel ezek a vírusok nagyobb valószínűséggel mutálódnak a vakcina előállítása után - valami, amit H3-hibának neveznek.
Számos baktérium és vírus támaszkodik a cél-gazdasejt saját DNS-re történő reprodukálására. Az influenza azonban saját enzimére támaszkodik, amelyet RNS-polimeráznak neveznek. Ezt az enzimet metalloenzimnek nevezik, mivel ez függ a mangán fémiontól a replikációig. Az ismert enzimek több mint 30 százaléka metalloenzim.
Az RNS polimeráz komplex változatlanul sok különböző változatban és az influenzavírus mutációiban változatlan marad Dr. Cohen szerint. Tehát a megcélzott terápiák valószínűleg nem fognak meghiúsulni a meglévő vakcinákkal szembeni H3-hiba miatt.
Cohen és csapata egy kis molekulájú gyógyszert fejlesztett ki, és néhány apró csípést készített neki, ami lehetővé tette a gyógyszer számára a mangánionokhoz való kötődést és ezáltal leállítja a vírus azon képességét, hogy a szervezetben replikálódjon és megfertőzze a sejteket - ez a folyamat metalloenzim inhibitor technológiának nevezhető.
"A módosítás drámaian javította a vegyület hatásosságát az általunk létrehozott korábbi gyógyszerekkel szemben" - mondja Cohen. a San Diego-i biotechnológiai cég Forge Therapeutics társalapítója, amely a metalloenzimeket célzó gyógyszerek kifejlesztését végzi. "Tudtuk, hogy egyszerűen csak néhány atom hozzáadására lenne képes. Még egy kis csípés, néhány atom hozzáadásával, növelheti az aktivitást 1000-szeresére. "
A metalloenzimek célzása olyan megközelítés, amelyet más vírusellenes gyógyszereket fejlesztő gyógyszergyártók követnek. "Ez a vírusos terápiákban rutinszerű. Örömmel látom, hogy más vállalatok érvényre juttatják ezt a célpontot. "
Jövőbeli tanulmányok megvizsgálják, hogy ez a kismolekula képes-e lelassítani a vírust, vagy teljesen megakadályozza a replikáció és mutáció megszüntetését.
