Ezt a programot a HealthTalk állítja elő és a Berlex korlátlan oktatási támogatásával támogatja.
Hirdető:
Üdvözöljük ezt a HealthTalk programot, a legújabb híreket a CLL-ről: Frissítések az ASH 2005-ből. A program támogatása a Berlex korlátlan oktatási támogatásával valósul meg. Köszönjük nekik a beteggondozás iránti elkötelezettségüket. Vendégünk, Dr. Kanti Rai, beszámol arról, hogy kutatási támogatásban részesült, és a program szponzora volt. Mielőtt elkezdenénk, emlékeztetünk arra, hogy a programban kifejezett vélemények kizárólag vendégeink véleményére vonatkoznak. Ezek nem feltétlenül a HealthTalk, a szponzor vagy bármely külső szervezet nézetei. Mint mindig, forduljon orvosához a legmegfelelőbb orvosi tanácsért.
Andrew Schorr:
Üdvözlöm és üdvözlöm. Aktív kilenc és fél éves CLL túlélőként örülök, hogy itt csak néhány nappal az amerikai Hematológiai Társaság vagy az ASH 2005-ös találkozója után leszünk itt, amikor megbeszéljük a krónikus limfocitikus leukémia legfrissebb híreit. Nagyon örülök annak, hogy az ASH 2006-os elnöke, Dr. Kanti Rai, az egyik legelismertebb CLL szakértő a világon, csatlakozik hozzánk, hogy értelmezzék az Atlanta-i találkozón kiadott kutatásokat. a HealthTalk, Dr. Rai. Nagy megtiszteltetés, hogy újra velünk van. Már sok éve csináljuk ezeket a programokat. Még mindig itt vagy, és még mindig itt vagyok, így ez jó dolog. Kanti Rai:
Ez csodálatos. Mindkettőnk örömmel tölt el.
Andrew:
Dr. Rai a New Hyde Park Long Island-i Zsidó Orvosi Központjában a Hematológiai és Onkológiai Hivatal osztályvezetője mellett az ASH elnöke, New York. A New York-i Bronx-i Orvostudományi Orvostudományi Főiskolán az orvostudomány professzora.
Ha sokáig nem éltek a CLL-lel, vagy csak kalapálnak az interneten és olvasnak rá, azt mondjuk, hogy egy kicsit bonyolult vagy ismeretlen számodra, ezért kérjük, nézze meg a szószedetünket és néhány korábbi CLL programunkat.
Most, Dr. Rai, kezdjük az ASH fejlécével. Véleménye szerint, ami hosszú időre szól, a CLL-hez kapcsolódóan, mit gondolsz, milyen nagy történetek voltak Atlantában? Mi volt a CLL címsor?
Dr. Rai:
Ez az Atlantában tartott találkozó, az ASH 47. éves ülése megerősítette az utóbbi években tapasztalt fejlődést a kezelés előrehaladásában és tesztelésében, illetve prognosztikai kritériumokban. Ezek azok a területek, ahol az összes adatgyűjtő szakértő megerősítette, hogy valóban nagyon szilárd alapon állunk ma a CLL-betegek kimenetelének jobb prognózisára vonatkozóan a betegség kezdeti felfedezése idején és a leghatékonyabb kezelés kiválasztása
Azt hiszem, nincsenek drámai címsorok, de megnyugtató és megszilárdító találkozóról van szó, amelyből csak kijöttünk.
Andrew:
Dr. Rai, csak azért, hogy megerősítsük az elmúlt néhány évben kialakult gondolkodásmódunkat, a CLL különböző típusai és altípusai vannak, és a jobb diagnosztikai tesztek alapján meghozzuk azt a döntést, hogy meg kell-e kezelni valakivel korábban, illetve később, vagy egy kevés esetben egyáltalán nem, és mit kezelnek velük. Ez lehetővé teszi, hogy célzottabb és személyre szabottabb terápiát végezzen. Igaz ez?
Dr. Rai:
Ez teljesen igaza van. Ez a találkozó többféle jelentést tett e célra, és az egyik fontos dolog, amit közönségem felé szeretnék közölni, az, hogy az ASH ezen ausztrál ülésén kiemelte, hogy egy adott természet kromoszóma rendellenességei voltak; a ZAP-70 státusa, függetlenül attól, hogy pozitív vagy nem pozitív-e CLL-betegek leukémiás sejtjeiben; a CD38 expressziója a CLL-betegek limfocitáiban vagy a CD38-nak nem expressziója; és végül az immunglobulin nehézláncú gének mutációjának státusa az CLL-páciensben - függetlenül attól, hogy mutálták-e vagy sem mutatták őket.
Ezek voltak olyan megállapítások, amelyeket számos német, nagy-britanniai, egyesült államokbeli, franciaországi és spanyolországi kutatónak mindegyike hozzájárult.
Most már a németek már bizonyították, hogy a 17p-nál a deléciónak nevezett kromoszómális rendellenesség különösen rossz prognózis. Ez ismét előkerült, és több adatot is bemutattak, amelyek megerősítették ezeket az eredményeket.
Ezek a vizsgálatok nem rutin kromoszomális vizsgálatok, amelyekben a limfocitákat vagy a leukémiás sejteket tenyésztik és inkubálják két vagy három napig a mitogén [egy olyan anyaggal mitózist vagy sejtosztódást vált ki]. Ezeket FISH technikával végeztük, amely fluoreszcens in situ hibridizáció, amely nem igényli, hogy a sejt átjusson a szétváláson. Ez a kromoszómamintát sokkal megbízhatóbbá teszi, mert minden sejtet meg lehet vizsgálni mindaddig, amíg pontos DNS-próbát kapunk az adott kromoszómához.
De ez a találkozó azt mutatta, hogy a tesztelés a Z38- a mutáció állapotának vizsgálata mind jó, de nem ajánlott rutin klinikai gyakorlatnak. Ez azért fontos, mert a CLL-ben lévő betegek ma úgy érzik, hogy ezeket a vizsgálatokat meg kell tenni, és az orvosnak át kell vennie az irányítást és irányt az eredményekből - legyen az jó prognózisom, rossz vagy közömbös -, és ennek megfelelően kell kezelnie a kezelést.
Sajnos kicsit le kell hűtenem a lelkesedésünket. Amilyen fontos és szilárd, mint amilyenek ezek az adatok - és nem kérdőjelezem meg - visszamenőleges tanulmányokat végeznek a kutatók laboratóriumait fagyasztó nagyszámú mintán. Amit most próbálunk megtenni, meg kell vizsgálnunk egy beteget, aki él és jól diagnosztizálható; vegye át az adott személy mintapéldányát, és nézze meg, milyenek az eredmények; nézzétek azt az embert néhány éven át, amit leendő módon hívunk; és bizonyítania kell, hogy ezek az eredmények erőteljesen pozitívak és megbízhatóak-e, mint a retrospektív tanulmányban.
A második dolog, amit az Atlanta-ülésen szeretnék rámutatni, az, hogy a CD38-pozitív vagy ZAP -70-pozitív még mindig nem egyértelműen meghatározott. Vannak, akik azt mondják, hogy ha a sejtek 30 százaléka pozitív a CD38-mal, akkor CD38-pozitív. Más emberek azt mondják, hogy a laboratóriumban ez 20 százalék, ami a cut-off. Hasonlóképpen, a ZAP-70: Egyesek szerint 30 százalék és több pozitív, és kevesebb mint 30 negatív. Mások azt mondják, hogy ezt a szintet le kell állítani.
Ezek azok a dolgok, amelyek megkövetelik, hogy mindazok a szakértők, akik hozzájárultak az irodalomhoz, ugyanazt a páciens vérmintáját élvezik, és megvizsgálják eredményüket, majd összerakják, az összhang, az eltérés szintje. Aztán egy szakértői csoport azt ajánlja, hogy ilyen és ilyen reagenseket használva javasoljuk, hogy a ZAP-70 20% -a vagy annál kevésbé pozitív, a pozitív 20% és a pozitív 30%. De ez nem történt meg.
Ezért nem akarom, hogy a CLL-betegek mély depresszióba kezdjenek, ha egy kereskedelmi laboratórium jelentést tesz az orvosnak, és az orvos osztja azt a betegével és a ZAP-70-tel pozitívnak tűnik. Az emberek félnek attól, hogy "Gee, ez azt jelenti, hogy hamarosan meghalok." Ez nem így van. Ne vegye be, mint a kőben írt.
Ennek második következménye, hogy vannak olyan példák - nem sok, szerencsére, de több van, mint azt szeretnénk látni -, amelyben van egy olyan teszt, amely jó prognózist mutat, ZAP-negatív, egy másik, rossz prognózist mutató teszt, nem mutált. Tehát egy nem mutált beteg negatív ZAP-val, mit gondolok? Akár a betegségem van, élni fogok, mert ZAP-70 negatív vagyok, vagy meghalok, mert nem mutatom be? Ezeket a dolgokat még nem dolgozták ki - senki sem tudja.
Andrew:
Ez őrültség a páciens számára és valószínűleg frusztráló a közösségi orvos számára. Beléptél és mondd: "Adj nekem ezt a tesztet, adj nekem ezt a tesztet. Oké, mi az eredmény, mit csináljunk?"
Dr. Rai:
Pontosan mi történik ma az egész országban. És szörnyen éreztem magam, hogy a betegek alá vannak vetve. Néha a beteg is hibás, hogy tolja az orvost, hogy értelmezze. És úgy gondolom, hogy pácienseink többnyire nagyon magasan képzettek, tájékozottak és kritikusak, de ez a saját életük. Tudja, ön maga CLL beteg kilenc és fél évig, így átéltük ezt. Nem, szóval nem akarok senkit előadni. De ha figyelmezteti barátait és kollégáit, akkor sokkal nagyobb súlyt fog kapni. Nem azt akarom mondani, hogy nem hiszed, de vidd egy sós sót. Ez nem egy rendelet. Ez csak megfigyelés. Ha a dolgok jól és jól mutatnak, örülök. De ha rosszra mutatnak, akkor ez nem jelenti azt, hogy a testet fehér lapokkal fedné le, és elvárja, hogy meghaljon. Azt akarom, hogy az emberek reménykedjenek.
Andrew:
[Ez jól van] Dr. Rai.
Andrew:
Kezdjük a kezelésekkel. Természetesen beszéltél erről, és sok optimizmusról van szó az újabb kábítószerekről és a kábítószerek új módszereiről a CLL-ben, az ASH-ban kiadott adatok és tanulmányok alapján. Meséljen bennünket a kezeléssel, kombinációkkal, újabb megközelítésekkel kapcsolatban, beleértve a monoklonális antitesteket, vagy akár monoklonális antitestek használatával kapcsolatos jelenlegi gondolkodást.
Dr. Rai:
Számos érdekes ígéretes eredmény született, és csak néhányat megosztok veled. A Roswell Park [Cancer Institute, Buffalo, New York] munkatársai a Revlimid-sel (lenalidomid) való kombinációra vonatkozó adatokat közöltek. A Revlimid ImiD (immunmoduláló szer) vagy talidomid analóg, amelyet sokan hallottak, mert sikeresen alkalmazták a mielodiszpláziás szindrómát, többszörös myeloma sikerrel, és csak természetes, hogy tesztelni kell a CLL-ben is.
A Roswell Park Asher Chanan-Khan a Revlimid-szel dolgozik, és tervezik, hogy végül a Revlimid és a rituximab kombinációját használják [Rituxan]. Úgy gondolom, hogy ez egy nagyon érdekes és ígéretes irány. A korai eredmények ígéretesek, de úgy gondolom, hogy ezzel a próbával az eredmények még mindig koraiak. Ezzel egy időben ez az izgalom szintje, hogy ez az ágens a jövőben a CLL-ben szenvedő betegek bizonyos fokú további előnyökkel jár majd.
Andrew:
A talabostat nevű gyógyszerről ( PT-100) kombinálva azzal, hogy mi lett az egyik CLP-kezelés, a Rituxan, és ez a fejlettebb CLL-k számára. Van valami észrevétele ennek?
Dr. Rai:
Igen, ez egy ígéretes, izgalmas tanulmány volt. A Rituxan [rituximab], a CD20 elleni monoklonális antitest, amelyet az FDA hagyott jóvá nem Hodgkin limfóma, follikuláris limfóma, alacsony fokozatú limfóma kezelésére, egyetlen egyedben sem mutatott ki izgalmas aktivitást a CLL-ben (és nem az FDA de ugyanazt a gyógyszert, a rituximabot, amikor a monoklonális antitest talabostáttal kombinálva alkalmazzák [egy olyan vizsgálati ágenst, amelyet még nem hagyták forgalomba az USA-ban], sokkal nagyobb aktivitást mutatnak, mint a rituximab önmagában vagy talabostáton. Ez a kombináció különösen vonzónak bizonyult, és a nyomozók úgy érezték, hogy az elkövetkező évben több eredményt fogunk látni.
Andrew:
Dr. Rai, egy olyan monoklonális antitest, amelyet a CLL-ben szenvedő embereknek jóváhagytunk, a fludarabin nem megfelelő volt a Campath vagy az alemtuzumab. Angliából származó adatok voltak arról, hogy szubkután injekcióként alkalmazzák. Megjegyeznéd, hogy?
Dr. Rai:
A Campath szubkután alkalmazásának tapasztalata nagyon örvendetes fejlődés. Továbbra is lelkesedik a Campath potenciális hatása vagy aktivitása, hogy hatékonyan megöli a CLL sejteket. De ha az eredetileg javasolt módon intravénásan adják be, az első néhány injekcióban néhány betegnél infúzióval kapcsolatos reakciók fordulhatnak elő, ami nagyon rossz lehet.
Sokan már ezt tapasztalták a rituximabbal, hogy először vagy az első és a második alkalommal, amikor a rituximab bejut a testbe, hidegrázás, néha láz, kis kiütések vagy vérnyomásesés csökken. Mindezeket a dolgokat sokkal előrehaladottabb formában figyelik meg, amikor Campath először kerül be az erekbe, és ezzel Campathnak azt a hírnevet adta, hogy ez nem egy nagyon felhasználóbarát gyógyszer.
Most, amint az emberek ugyanazt a Campath-ot használta szubkután, mint a cukorbetegek inzulint adtak maguknak, az egész panoráma megváltozott. Kivéve a helyi reakciót a bőr alatt, ahol az injekciót adták, amely vörösessé és enyhén duzzadt és fájdalmas lett, nincs más reakció, amellyel hozzászokott a rázáshoz, a vérnyomás csökkenéséhez, a hidegrázáshoz és a lázhoz a Campath-val, ha intravénásan adjuk be
Nemcsak, hogy a britek ebben a vizsgálatban mutatták meg, és azt is megmutattuk a kísérletben, amelyet a Rák és Leukémia B csoportban (CALGB) folytattunk le, hogy a Campath szubkután biztonságosan adható CLL-betegeknek, hogy az első hetente vagy két alkalommal, hogy szubkután adják be az injekciót, azok a reakciók, amelyekben az injekciót beadták, nem folytatódnak rosszul a folytatódó Campath következő heteiben. A Campath hatékonysága - a brit vizsgálat kimutatta - egyenlő volt a CLL kontrollálásában, ahogy azt az intravénás úton látták.
Tehát ez a brit próba nagyon erős bizonyíték arra, hogy a Campath gyártója és gyártója cégnek vissza kell mennie az FDA-hoz ezekkel az adatokkal, és engedelmeskednie kell a szubkután útnak, mint megengedett és hatékony adminisztrációs módszert.
Andrew:
Beszéltünk arról, hogy a Rituxan monoklonális antitestet kombinálunk más gyógyszerekkel, hogy javítsuk a CL20 sejtek CD20-as sejtjeinek hatékonyságát, és jobban megöli a betegség visszaszorítását. Vannak adatok az úgynevezett CFAR-ről, amely a Campathot és a Rituxant kombinálja a kemoterápiás gyógyszerek ciklofoszfamiddal vagy Cytoxannal és a fludarabinnal vagy a Fludara-val. Mi a legfrissebb gondolkodás a CFAR megközelítésről?
Dr. Rai:
A CFAR egy csodálatos új fejlesztés, amelyet kollégáink javasoltak az M. D. Anderson Cancer Centerben Houstonban, Texasban. A CFAR különösen jó, ha a CLL sokkal agresszívabbá vált. Bizonyos esetekben Richter-szindrómát használtak [a CLL gyorsan fejlődő formáját], és a tűzálló CLL-ben használják.
Megértettem, hogy ez egy nagyon innovatív, intelligens kombináció a különböző gyógyszerek között. Mindegyiknek van aktivitása a CLL ellen, és mindegyik esetleg már alkalmazható a CLL-ben szenvedő betegben, és a páciens esetleg nem reagál az adott gyógyszerre, ha egyetlen hatóanyagként alkalmazzák. A kollégák [M. D. Anderson kimutatta, hogy ha ebben a konkrét formában összeállítják, hatásos lesz, függetlenül attól, hogy egyénileg mindegyik ilyen gyógyszer nem volt hatékony. Ezzel kombinálva képesek vagyunk leküzdeni mindegyikük által megölt sejtek ellenállását, úgyhogy azt hiszem, nagyon jó fejlődés volt.
Andrew:
Dr. Rai, van egy kábítószerfejlesztés, HuMax néven, hogy megértem a CD20 célokat. Korai stádiumban van. Van valami értelme ennek a kutatásnak, és hogy ez egy olyan gyógyszer, amelyet mi a hosszú távú CLL-betegeknek a watch listán kell tartanunk?
Dr. Rai:
Teljes mértékben egyetértek veled, hogy ez a gyógyszer - és ebben az esetben sok más, a CD20 molekulát célzó gyógyszer - a CLL betegek listáján kell lennie. A HuMax az anti-CD20 humanizált változata, és a rituximab a rágcsáló és emberi kiméra [hibrid] formája. A Campath egy anti-CD20, anti-CD52 humanizált formája. A HuMax anti-CD20, de teljesen humanizált. Az elmélet szerint a hatásosságnak minimálisan meg kell egyeznie a Rituxanal, és remélhetőleg jobbnak kell lennie, mert jobban tolerálni kell, és a CD20 elleni immunizáló tulajdonsága csökkenni fog.
Ezért mindannyian figyelmeztetnünk kell a nem csak a HuMax, de számos más anti-CD20 monoklonális jövőbeli fejlődése is, amelyek jelenleg a kutatók és az iparban vannak.
Andrew:
Hol látja a transzplantáció szerepét a CLL-es betegeknél? Rai:
A szervátültetéshez a megfigyelésem a különféle beszélgetésekből, amelyekről hallottam, nagyon felvilágosítottak nekem személyesen. Az egyik az, hogy a transzplantáció szerepet játszik. A második helyen kell a betegnek megfelelő transzplantációs kiválasztást választania. A harmadik szám az, hogy a csökkentett intenzitású kondicionáló rendszert, melyet nemieloeloablatívnak vagy mini-transzplantációnak neveznek, testvérrel vagy hasonló donorral vagy nem kapcsolódó donorral, HLA-egyezéssel, azoknak az embereknek kell elsőbbséget élvezniük, akiket átültetésre szánnak.
Automatikus [logos] transzplantátumokkal a páciens saját őssejtjeit a legeredményesebben a myeloma multiplexben alkalmazták. Nem hiszem, hogy ez vonzó módja a CLL-nek. A nem-myeloablatiás transzplantátumok nagyon alacsony morbiditást mutatnak. A teljes myeloablative kondicionáló rendszerben a mortalitás 40, 50, 60 százalék volt, ami teljesen elfogadhatatlan.
A legutóbbi megfigyelések, különösen Dana-Farber szerint, a csökkentett intenzitású transzplantátumok mortalitása a 5-10% tartományba esnek, és a toxicitás - a graft versus host betegség, krónikus és akut - szintén elfogadható tartományban van. De a probléma az, hogy a peer-review folyóiratokban eddig rendelkezésre álló összes publikáció a 10, 15 évvel ezelőtti munkához kapcsolódott, amikor a transzplantációk teljes egészében a myeloablatóssá váltak a teljes sugárzással, súlyos kemoterápiával és toxicitással, halállal stb. Ezek a jelentések megjelentek 2004-ben, 2005-ben, és az emberek úgy gondolják, mintha új tapasztalatokról lenne szó - egyáltalán nem.
Azok a tapasztalatok, amelyek a mai eredményekre vonatkoznak, nem publikáltak, és csak akkor, ha beszélgetnek a nyomozókkal, és megtudják, hány beteget kezeltek és az eredményeket tudják, hogy a nem-mieloablatív transzplantáció itt marad. Erről többet hallunk. Ezt figyelembe kell vennünk azokban az emberekben, akik szegény prognosztikai jellemzőket hordoznak, de nem kezelték súlyosan. A betegek esetében a korhatár jóval magasabb, mint 35, 40, amely korábban az algebrai transzplantáció korhatárát jelentette. Most már az emberek 55 éves korig megpróbálhatják.
Úgy gondolom, hogy az őssejt-transzplantációs koncepció átdolgozik. Egyértelmű megértés van most, hogy ha megyünk a transzplantációs útvonalon, gondolkozzunk előbb, mint később. Ne hagyja, hogy a páciens erősen előkezelt legyen, mert a páciens protoplazma válik rosszul, és nem reagál, függetlenül attól, hogy mit dobál az adott személynél. Ez egy nagyon izgalmas terület, és te és én többet fogunk látni a jövőben.
Andrew:
Dr. Rai, ez az ötlet az apoptózisprotein, vagy az IAP, a megközelítések, a finomítások inhibitorának, amely a kezelést jobban tolerálhatóvá és pontosabbá teszi. Van-e valami, amivel jelenteni tudjuk, hogy bátorítottak erről?
Dr. Rai:
Nem tudok semmit hozzáadni azon túl, amiről csak annyit mondtál.
Andrew:
Oké, várjuk és látjuk.
Az egyik dolog, amiről mindannyian beszéltünk a kezelés célja. Egy olyan kifejezés, amely felmerült, ez az ötlet a minimális maradék betegség. Az FCR (Fludara, Cytoxan és Rituxan), a kombinációs terápia mellett mentem át, és nagyon alacsony szintre emeltem [az én CLL-jét], és ezt folyamatosan mérik. Mi legyen a kezelés célja? Ha van egy első futtatása a terápiában, és akkor jöjjön vissza valami mással? Mi a gondolatod ez most?
Dr. Rai:
Ez nagyon jó kérdés. Úgy érzem, hogy a kérdésre adott helyes válasz az, hogy a minimális maradványos betegség mérését folytatni kell, csak egy kutatási arénában. Nem hiszem, hogy igazságos lenne, ha a klinikai tapasztalatok terápiás végpontjaként azt javasolnám, hogy egy olyan orvos, mint én, azt állítja, hogy a célom az, hogy a pácienseimben molekuláris minimális maradványbetegséget értek el.
Elméleti bizonyíték van arra, hogy ez lenne a célunk, de soha nem tudtuk bizonyítani, hogy ennek elérése bizonyítottan korrelál a gyógyítással vagy a hosszabb élettartammal. Nincs bizonyítékunk. Ez a dolog, amit a kutatóknak a következő négy-öt évben meg kell tartaniuk a portfóliójukban.
Andrew:
Szóval tipikusan a gondolkodás volt, és te voltál ennek a szerzőjének olyan sok éven át, hogy sokszor figyeljen és várjon CLL-vel. Vannak változások ebben a nézetben?
Dr. Rai:
Úgy gondolom, hogy a betegek aránya, akiket érdemes figyelni és várakozni, csökken. De nem tűnt el, mert még mindig vannak azok a betegek, akiknél diagnosztizálták a CLL-et, de nagyon alacsony stádiumú betegségük van, a 0. vagy az I. stádiumban, vagy rendelkeznek minden jó prognosztikai markerrel - mutált, ZAP-70 negatív, CD38-negatív, 13q deléció, FISH, citogenetika -, hogy őrült volna bármilyen kemoterápiát dobni ezeken a személyeken.
Míg azok az emberek, akik korábban figyeltek és vártak, például a klinikai stádiás betegségben szenvedő betegek, akik rossz prognosztikai jellemzőkkel rendelkeznek az embereknek bizonyos bánásmódot kell adni, de nem tudjuk, mi a legjobb kezelés. Azokat az embereket, akiket arra késztetek, hogy bejussanak egy klinikai vizsgálathoz, amelyben FR, Fludarabine-Rituxan vagy FCR, Fludarabine-Cyclofoszfamid-Rituxan, várakozással és nézéssel szemben véletlenszerűen kerülnek sorba. És ezek a dolgok ma egyre jobban zajlanak. Úgy gondolom, hogy a várakozás és a nézés még mindig megfelelő, de kevesebb ember marad.
Andrew:
Ahogy nézzük előre, te már sok éve vagy, az ASH elnöke vagy érintse meg a világ számos kutatóját. Mi a jövő iránya a CLL-nek? Milyen dolgokról kell gondoskodnunk a betegekről?
Dr. Rai:
egyre izgatottabbá és optimistábbá válik a CLL tartósan hatékony kezelése. Nem babonás vagyok, de nem szeretem a "gyógymód" szót használni, mert úgy érzem, hogy ha a pácienseim életkilátása öt-hat év, ha ez a személy ma 15 évvel később él, akkor boldog vagyok és Remélem, hogy ez a személy boldog lesz.
Ezek az eredmények valószínűleg életünk során előfordulnak, mert jobban megértjük a betegség molekuláris biológiáját, mert képesek vagyunk új vegyületek egyedi kialakításának létrehozására a meghatározott célpontok ellen. És minden ilyen beszélgetés mindig a Gleevec [imatinib] nevét hívja fel. Ahogyan a leszállás a holdon is az első olyan paradigmává vált, amelyre minden lehetséges dolog nem lehetséges, hasonlóan a Gleevec adta nekünk reményünket, hogy Gleevec-et tudunk létrehozni minden betegségért [Orvosi szerkesztő megjegyzése: A Gleevec egy monoklonális antitest, amelyet jóváhagytak krónikus mielogén leukémia kezelésére és számos más rákos megbetegedésben vizsgálják]. Ez az, amire gondolok, meg fog történni. Képes leszünk azonosítani a specifikus célokat a CLL-ben, majd létrehozhatunk egy olyan struktúrát, amely azonosítja és így csak a sejtet ölte meg. Ez megtörténik, Andrew. Andrew: Nagyon biztató hallottam tőled, Dr. Rai. Mindig barométerként veszi azt, ha bátorítják, biztatják. Szeretnék köszönetet mondani neked, uram. Vendégünk a CLL szakértője, Dr. Kanti Rai, aki az Amerikai Hematológiai Társaság 2006-os elnöke. A New York-i New Hyde Park Long Island-i Zsidó Orvosi Központjának hematológiai és onkológiai osztályának vezetője.
Andrew Schorr vagyok. Mindannyiunk közül a HealthTalk-ban kívánjuk Önnek és családjának a legjobb egészségét.
