NYUGDÍJ, 2011. november 9. (HealthDay News) - Az első alkalommal az "epigenetikus" terápia ígéretet mutatott szolid tumorokban szenvedő betegekben, ebben az esetben a nem- kissejtes tüdőrákok.
A kísérleti kezelés során 45 beteg közül kettő teljes reagálást kapott a terápiára, az egyik részleges válasz volt, és az egyik még mindig életben van több mint négy évvel a kezelés megkezdése után.
" nem pedig otthoni futtatás, de ez a próba nyitotta meg kapuit az epigenetikus terápia további kutatásához "- mondta Dr. Stephen Baylin, a tanulmány szerzője, aki november 9-én jelent meg online és a Cancer Discovery decemberi számában
Más szakértők reménykedtek és óvatosak voltak.
"A tanulmány izgalmas része, hogy ők amelyek valóban soha nem működtek szilárd tumorokban, és ez az első olyan tanulmány, amely kimutatja, hogy ezek a terápiák szolid tumorokban, pontosabban tüdőrákban működhetnek "- mondta Dr. Benjamin Levy, a mellkasi orvosok igazgatója onkológia a New York-i Beth Israel Medical Centerben. "Mindaddig, amíg ezt a nagyobb vizsgálatban érvényesítjük, nem világos, hogy az epigenetikai szabályozás megváltoztatásának ilyen típusú terápiája a tüdőrákban lesz."
"Ezt rendkívül előzetesen meg kell tekinteni. egy kis tanulmány, amellyel szinte vitatkozhatunk, anekdotikus típusú felfedezések "- mondta Dr. Edward Kim, a Houston-i Anderson Cancer Centerben a fej- és nyaki orvosi onkológia vezetője. "Nem sok mindent tudok alkalmazni a pácienseimre, bár az eredmények érdekesek."
A tüdőrák mintegy 80 százaléka nem kissejtes tüdőrák, amely kevés hatékony kezelést és következésképpen komoly prognózist jelent.
Az epigenetikus terápia magában foglalja a DNS körül bevont fehérjék megcélzását, amelyek szabályozzák a tényleges génexpresszió változásait. A genetikai mutációkkal ellentétben az epigenetikai rendellenességek megfordulhatnak, magyarázta Levy
Ez a fázis 1/2 vizsgálatban 45 olyan metasztatikus, nem kissejtes tüdőrákos beteg vett részt, akik több más terápiát kipróbálták és kudarcot vallottak.
Az egyik használt gyógyszer a tanulmányban az azacitidint évtizedekkel ezelőtt különféle rákos megbetegedéseknél tesztelték, de túlságosan toxikus volt a használat szempontjából. A myelodysplasiás szindrómában szenvedő betegeknél ez jóval alacsonyabb dózisban engedélyezett, amely előidézi a leukémiát.
Ezek a kutatók azacitidin alacsony dózisát is alkalmazták, egy új gyógyszerrel, az etinosztáttal kombinálva. Mindegyik gyógyszer egy másik epigenetikus útvonalat céloz.
Ezzel a kombinációval a betegek átlagosan 6,4 hónapot éltek, ami kb. Két hónappal hosszabb, mint ami egyébként várt volna. "
Két beteg látta, hogy" gyakorlatilag teljes válasz "- mondta Baylin, aki az onkológia professzora és a Baltimore-i Johns Hopkins Egyetem Kimmel Rákközpontjának igazgatóhelyettese. Az egyiket a terápia után három évig élte, mielőtt egy másik típusú tüdőrákot halt meg. A másik három évvel a próba bekapcsolása után még mindig életben van, és "az eredeti betegség metasztázisai a májába nem jöttek vissza."
Az epigenetikus terápia befejezése után négy beteg reagált más terápiákra. "Ez megteremtette azt a lehetőséget, hogy a betegeket felszaporítjuk, hogy a későbbi terápiák jobban működjenek" - mondta Baylin, figyelmeztette, hogy ez még nem bizonyított.
Fontos, hogy a mellékhatások "enyhébbek voltak, mint a tipikus kemoterápia" - mondta Baylin. "A betegeknek nem volt szükségük a kísérletre a toxicitás miatt."
A kutatók azonosítani tudták a biomarkert is, amely képes megjósolni, hogy mely betegek fognak jól reagálni erre az epigenetikus terápiára.
"Ez nem dolgozik a betegek többségében, de van egy kis részhalmaz, amely igazán kivételes haszonnal jár ez a megközelítésben - mondta Rudin. A kihívás az, hogy azonosítsuk ezeket a betegeket, hozzátette:
Bár a tanulmány a terápia és a megnövekedett túlélés közötti összefüggést javasolta, ez nem bizonyítja az okot és a hatást.
