Választható editor

A tanulmány felfedezi a skizofréniás genetikai kockázati tényezőkre vonatkozó kijelentéseket

Tartalomjegyzék:

Anonim

Kevés a skizofrénia okozta okokról van szó.

2018. február 23.

Az elmúlt évtizedekben a kutatók több mint 100 gént azonosítottak, skizofrénia kockázata - súlyos mentális betegség, amely rendezetlen gondolkodást, téveszméket és hallucinációkat okozhat. Az egyik ilyen gént nevezik a neuregulin 3-nak, és az ilyen gén bizonyos variációival rendelkező embereknél nagyobb a kockázata a skizofrénia kialakulásának. A kutatók azonban a közelmúltig nem voltak biztosak abban, hogy a neuregulin 3 hogyan befolyásolta a skizofrénia kockázatát.

A tanulmány feltárja a következményeket a skizofrénia és más súlyos mentális betegség okaira

Egy új, 2018. február 20-án közzétett tanulmányban A Cleveland-i Case Western Reserve Egyetem kutatói azt mutatták, hogy a neurotranszmitterek neuregulin 3-at okoznak - olyan vegyi anyagok, amelyek segítik az agysejtek kommunikálását egymással. Azt állítják, hogy az eredmények egy nap alatt segíthetnek a szkizofrénia és egyéb súlyos mentális betegségek célirányosabb gyógyszeres kezelésének kialakításában. Milyen a Schizoaffektív zavar?

A skizofrénia kezelésének kihívásai A skizofrénia hatással van az Amerikai Egyesült Államokban körülbelül 100 emberből áll. A skizofrénia okait nem értik jól. Az orvosok és a tudósok szerint a genetikai és környezeti tényezők kombinációja valószínűleg szerepet játszik.

"A súlyos mentális betegségek kezelése messze nem kielégítő" írja a tanulmány szerzőit. "Az agy annyira összetett, és csak most kezdjük megérteni, hogy a különböző agyi áramkörök és útvonalak kölcsönhatásba lépnek a betegség kialakulásában" - mondja Lin Mei PhD, a Case Western Reserve Egyetem orvostudománya, Cleveland, Ohio .

KAPCSOLÓDÓ:

Egyszerű sétáló vizsgálatok segítenek a dementia okának diagnosztizálásában

Az új tanulmány segít egy fényt kivenni egy lehetséges útvonalon: a neuregulin 3 kódolja a fehérjét (más néven neuregulin 3). Dr. Mei és munkatársai tudták, hogy egyes skizofréniás betegeknél magasabb a fehérje szintje, de nem volt világos, hogy ezek az emelkedett szintek a skizofréniás kockázattal jártak. A genetika és a súlyos mentális betegség tanulmányozása

Mei és munkatársai mutálták a neuregulin 3 fehérjét kódoló gént az agysejtek különböző csoportjaiban egerekben. Meg akarták mutatni, hogy az agysejtek milyen típusúak lehetnek érzékenyek a fehérjeszintek változásaira. Amikor a gént piramissejtek mutálták - az agy aktiválását segítő speciális típusú agysejtek - azt tapasztalták, hogy az egereknek nehézségei vannak a mágusok navigálásában és furcsa módon viselkednek az ismeretlen egerek felé, olyan viselkedések, amelyeket a kutatók szerint a skizofrénia megfelel.

Az egér modell messze nem tökéletes, elismeri Meit. A skizofrénia egy gondolati zavar, és lehetetlen megérteni, hogy mi az egér gondolkodik, magyarázza. "De megpróbálhatjuk a tünetek néhány modelljét" - mondja. Az egér tanulmányok segíthetnek a kutatóknak abban, hogy azonosítsák az érintett idegsejtek típusát, mondja Mei.

KAPCSOLÓDÓ:

Közép-utólagos mentális betegség: több, mint korábban bejelentett

A bizonyítékok a génekre utalnak Az agyi sejtkommunikációval való összefonódás A kutatók aztán közelebbről megvizsgálták, hogyan működik a neuregulin 3 celluláris szinten. Piramis neuronokat nőttek fel a petri ételekben a laborban, és megnövelték a neuregulin 3 szintjeit, hogy utánozzák a skizofrén betegek agyában talált fehérje szintjét. Azt találták, hogy túl sok neuregulin 3 elnyomta a glutamát nevű neurotranszmitter felszabadulását, amely az agysejtekben található meg. Ezt úgy fejezte ki, hogy egy fontos fehérjekomplex kialakulását segítették, amely segít az idegsejtek közötti neurotranszmitterek, például a glutamát kialakulásában.

A glutamát az egyik legfontosabb kémiai hírvivő, amelyet az agysejtek kommunikálnak egymással. Segít aktiválni a neuronokat és más agysejteket, és fontos a tanuláshoz és a memóriához. Néhány skizofrén embernél a normálisnál alacsonyabb a glutamát aktivitása az agyban.

"Vizsgálatunk magyarázatot ad arra, hogy ez a glutamát-hipofunkció - vagy elégtelenség - hogyan fordulhat elő a skizofrén betegek egy részében" - mondja Mei.

Új drogcélok feltárása a skizofrénia kezelésére

A molekula útja, amellyel a neuregulin 3 gén szabályozza a glutamát felszabadulását, új felfedezés. A neurotranszmitter-aktivitás megakadályozása érdekében az agyi neurotranszmitter-aktivitás újratermelődési célokká válhat, mivel a tudósok megértik, hogy a neuregulin 3 és más gének hogyan járulnak hozzá az új agyi terápiás célok eléréséhez. számos súlyos mentális betegség, hozzáteszi. A jövőben például új gyógyszereket lehet tervezni a neuregulin 3 génre és az alacsonyabb neuregulin 3 fehérje szintre gyakorolt ​​hatására a skizofrén betegek agyában.

További kutatás a skizofrénia okaira és kezelésére

Mei gyorsan rámutat arra, hogy az ilyen kezelések még messze vannak. A génterápiák nem bizonyíthatók súlyos mentális betegségek kezelésére. A neuregulin 3 esetében még nem ismert, hogy a neuregulin 3-as útvonal módosítása az agyban a glutamát aktivitás növeléséhez valójában csökkenti-e a skizofréniás tüneteket a betegségben szenvedő emberekben. De, mondja Mei, ez a kezdet.

arrow